2021-04-25 15:34:24
冠心病，冠状动脉粥样硬化性心脏病的全称，有时也称为缺血性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血、引起的心脏病。冠状动脉是唯一供应心脏的血管，其形状类似冠状动脉，故称冠状动脉。这条血管也随着全身血管一起硬化，表现出动脉粥样硬化的变化，引起供心脏供血的血液循环障碍，引起心肌缺血、缺氧，称为冠心病。冠心病(CHD)是中老年、人群中的常见病、多发病，严重危害人们的生命安全。1979年WHO将本病分为五种类型。
1．无症状性心肌缺血无症状，但有心肌缺血的心电图改变或放射性核素心肌显像改变。
2．心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足所引起。
3．心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞，心肌急性缺血性坏死所引起。
4．缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。
5．猝死因原发心脏骤停而死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。
冠心病的发病机制
冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%；Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%；Ⅲ级，为51%～75%；Ⅳ级，为76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外对冠心病发病并无直接影响。因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致。Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。
近年研究表明有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性。动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化；虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的。问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛心肌梗死甚至猝死。病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。
不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用。斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。
在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：
1、神经因素：冠状动脉有丰富的α受体交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛；其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。
2、体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛。②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用。③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛；过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛；镁缺乏也可引起冠脉收缩。
3、粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低。最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。
总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。
