小儿病毒感染性口炎病因
一、发病原因:
疱疹性口炎又称疱疹性齿龈口炎,由疱疹病毒Ⅰ型引发的急性口腔黏膜感染,通过飞沫和接触传染。发热性疾病、感冒、消化障碍、过度疲劳等均可为诱因。
二、发病机制:
单纯疱疹病毒属于DNA病毒。而人是单纯疱疹病毒的天然宿主。正常人中约有半数以上为病毒的携带者。病毒经呼吸道,口腔黏膜或破损皮肤进入人体。
正常人的单纯疱疹病毒感染大多局限于皮肤黏膜表层。特别易感者,如新生儿、严重营养不良或有其他感染的儿童、免疫缺陷和应用免疫抑制剂者,可发生血行播散。
原发感染大多通过与患者直接接触获得,如通过接吻,使用疱疹性龈口炎患者用过的餐具等。
原发性感染多为隐性,仅有10%的患者出现临床症状。原发感染发生后,病毒可持续潜伏在体内。由于单纯疱疹病毒在人体中不产生永久免疫力,故每当机体抗病力减弱时,如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染、过度疲劳和情绪环境改变时,体内潜伏的病毒即活跃而引起发病。
1、类单纯疱疹病毒可分为两种类型,即单纯疱疹病毒Ⅰ型和单纯疱疹病毒Ⅱ型。
(1)单纯疱疹病毒Ⅰ型:
主要引起生殖器以外的皮肤、黏膜和器官的感染;
(2)单纯疱疹病毒Ⅱ型:
主要引起生殖器部位的皮肤黏膜以及新生婴儿的感染。
少数病毒侵入周围神经,并沿神经轴索移行至三叉神经节或感觉神经节,在神经细胞内潜伏。
2、潜伏机制仍不清楚,有人认为与下列因素有关:
(1)由于神经细胞不增殖,缺乏病毒复制所需的特异性转录酶,因而病毒与宿主细胞均维持原状。
(2)特异性IgG抗体与病毒表面抗原结合,使病毒基因组处于抑制状态,因而长期潜伏。
当有发热、着凉、风吹日晒、外伤、月经、妊娠和焦虑等诱因时,神经细胞表面电荷的改变可使抗体与病毒结合减弱或脱落,病毒基因组脱抑制,重新激活,并沿神经轴索移行至神经末梢附近上皮,如果细胞免疫亦受抑制,病毒就繁殖引起疱疹。