杀鼠剂中毒 (磷中毒)
杀鼠剂中毒病因
一、发病原因
本病主要是由于误食或自杀口服等导致。误食杀鼠剂或毒饵是儿童杀鼠剂中毒的最主要方式。
二、发病机制
抗凝血类杀鼠剂中毒机制是干扰肝脏维生素K，抑制凝血因子II、VII、IX、X，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长；代谢产物可破坏毛细血管壁。人口服后3~4天才出现症状，有蓄积作用，维生素K1为特效解毒剂。
毒鼠强是不需代谢即发生毒作用的中枢神经系统兴奋性杀鼠剂，其作用机制可能是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊柱动物中枢神经系统抑制物质，对中枢神经系统有强有力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。
有机氟类杀鼠剂可通过消化道和损伤的皮肤粘膜吸收。其中毒机制为氟乙酰胺进入人体后脱氨基转化为氟乙酸，氟乙酸钠则直接形成氟乙酸。氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A作用， 生成氟代乙酰辅酶A，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致中断三羧酸循环(谓之“致死代谢合成”)，使丙酮酸代谢受阻，氟柠檬酸积聚，妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。
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