2021-03-18 14:12:06
其实尿毒症是指人体不能通过肾脏产生尿液，体内代谢产生的废物和多余水分排出体外而引起的毒性。现代医学认为，尿毒症是肾功能丧失后体内生化过程紊乱而引起的一系列复杂综合征。它不是一种独立的疾病，简称为肾衰竭综合征或肾衰竭。这个术语是由PIORRY和HERITER在1840年描述肾衰竭后提出的。
尿毒症的常见症状包括食欲不振、反应迟钝、冷漠、嗜睡、尿量减少、面部和下肢水肿、贫血、皮肤瘙痒、肌肉痉挛，有时还出现躁动甚至癫痫。尿毒症症状可以慢慢出现，并长期隐藏。急性肾功能衰竭可在几天内发生，有明显的尿毒症症状。尿毒症综合征可以多种多样，并不是所有症状都表现出来。
尿毒症引发的并发症
尿毒症是肾衰竭晚期一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭的症状主要是有害物质积聚引起的中毒和肾脏激素减少引起的贫血和骨软化。早期常见的消化道症状是恶心、呕吐和厌食。进入尿毒症晚期后，整个系统都会受到影响，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。在过去，尿毒症被认为是不治之症。从20世纪90年代开始，透析和肾移植被广泛开展，极大地延长了尿毒症患者的寿命。
在尿毒症中，除了上述提到的水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等。也可能有各种器官系统功能障碍和物质代谢障碍引起的临床表现，描述如下。
神经系统症状
神经系统症状是尿毒症的主要症状。尿毒症早期患者常出现头晕、头痛、乏力、理解力丧失、记忆力减退等症状。随着病情的加重，可能出现烦躁、肌肉震颤、抽搐；之后可发展为冷漠、嗜睡、昏迷。
消化系统症状
尿毒症患者消化系统的早期症状是食欲不振或消化不良；厌食、恶心、呕吐或
腹泻" target="_blank" style="color:#ff5757" href="https://www.yi20.com.cn/jbk/fx/">腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、血症" 高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
物质代谢障碍
糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：
负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。
高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
