切口疝病因 主要病因： 普通切口疝、腹腔镜术后戳孔疝和腹部暂时关闭术，肠外瘘后切口裂开
切口疝疾病病因
一、发病原因
切口疝是手术切口深处的筋膜层裂开或未愈合所致，可视为迟发的切口裂开或表面愈合的深部切口裂开。由于切口表面的皮肤和皮下脂肪层已愈合，筋膜层裂开，在腹腔内压力的作用下，内脏或组织向外疝出，其疝囊可能是已经愈合的腹膜，也可能是腹膜裂开后逐渐爬行所形成。切口疝的病因与发病机制与切口裂开相同。
1.全身因素
(1)年龄因素：切口疝多见于老年病人，很少发生在青壮年。老年人血清中蛋白酶与抗蛋白酶比率失衡，α1抗胰蛋白酶缺乏，组织发生退行性变等。尤其是长期吸烟者，烟碱中的氧化物、氧自由基不仅可以引起肺气肿，而且可加速、加重全身筋膜、腱膜组织退变。退行性变组织中胶原和羟脯氨酸的含量明显降低、氧化酶的活性低下，使脯氨酸不能羟化成羟脯氨酸，导致腹壁肌肉、腱膜和结缔组织薄弱，愈合能力和抵抗腹内压力的能力低下。此外，老年人肥胖、营养不良和腹内压力过高等因素的综合作用也是切口疝发病率高的重要原因和诱发因素。老年人引起腹内压力增高的疾病很多，如慢性咳嗽、顽固性便秘、前列腺肥大和腹内巨大肿瘤等，突发性腹内压力增高如猛烈咳嗽、屏气用力排便等均可致使切口裂开或部分裂开，或导致切口疝的形成或加重切口疝的病情。肥胖不但影响切口的愈合，有时可造成腹内压力增高，也是切口疝的发生因素之一。
(2)腹壁强度：腹壁薄弱的病人相对容易发生切口疝。切口裂开后二次缝合时，可发现缝合线没有断裂或开结，而是筋膜、腱膜被缝合线切割断。切口裂开和切口疝发生的原因实际上是切口筋膜层不愈合或愈合延迟，缝线将筋膜、腱膜割断所致。缝线对筋膜、腱膜的切割力就如同肛瘘的挂线疗法中挂线对组织的切割力，如果不能达到边切割边愈合的效果，则切割完毕，而组织未愈合，即形成切口裂开或切口疝。而筋膜、腱膜过于薄弱是其容易被切割的原因。有些筋膜薄弱的切口，缝合时缝针略微用力便可将筋膜切割，这种切口若不减张缝合，在术后持续的腹内压力下，必然切口裂开或形成切口疝。肥胖病人更易发生切口疝，也与其肌肉欠发达、筋膜薄弱有关。
(3)营养状况：营养不良，如贫血、低蛋白血症、维生素C缺乏等可导致切口水肿、缺氧、前胶原合成不足，使切口或筋膜不愈合而造成切口裂开或切口疝。
(4)腹内原发病：大量临床观察发现腹内原发病与切口的愈合及切口疝发生关系密切。尤以年迈的胃肠道恶性肿瘤发生率较多，因癌肿直接影响消化吸收，而晚期发生出血、梗阻、腹水等，对全身状况、局部愈合能力影响更大，尤其腹水外溢可直接妨碍切口愈合。腹内化脓性疾病手术后本病的发生率亦较高，如急性阑尾炎和结肠手术后切口裂开、切口疝的发生率则较高，其原因即在于腹壁切口内有细菌繁殖，导致切口感染，影响愈合。
(5)合并症或并发症：糖尿病因可导致切口愈合延迟、并且切口相对容易感染而具有潜在的切口疝的可能。凝血机制障碍、呼吸衰竭、肝脏功能障碍、黄疸和尿毒症的病人，可因其组织再生能力弱、切口愈合不良而导致切口疝。慢性阻塞性肺病或肺部感染导致的术后腹压增高也可能是切口疝的诱因。
(6)其他：长期应用肾上腺素皮质激素、免疫抑制剂、抗凝药物等，可使切口愈合不良导致切口疝的发生。
2.局部因素
(1)切口因素：腰疝多发生于纵切口，而横切口少见。Singleton统计横切口手术3147例，发生切口疝29例(0.92%);纵切口手术6000例，131例发生切口疝(2.2%)。这是因为：
①存在易发腹部切口疝的解剖基础，即除腹直肌外，腹壁各层肌肉及筋膜、鞘膜等组织的纤维大多为横向走行的，腹部纵行切口势必切断腹壁的这些组织纤维。在缝合这些组织时，受到肌肉的横向牵引力的作用，缝线容易在纤维间滑脱，故容易发生切口开裂。
②切断了切口附近的营养血管和肋间神经，使切口周围组织失去神经支持和血供障碍，从而降低了其强度，延缓了愈合，在腹压增高时易由此发生切口疝。
此外，有学者认为切口的部位亦与切口疝的发生密切相关。Welsh(1966)统计500例切口疝中：下腹切口疝占76%(包括麦氏切口21%)，上腹切口疝占15%，其他9%。国内彭敬生等(2001)报告72例切口疝中，86.11%发生于前腹壁纵切口，25%发生于右下旁正中切口，23.61%发生于右上腹直肌切口。这可能与该部腹直肌后鞘不完整、承受腹内压力相对较高而易致缝线切割有关，故较之更易形成切口疝。
(2)感染和引流因素：切口感染是切口疝发生的主要原因之一。感染后切口二期愈合，瘢痕组织多，腹壁可有不同程度的缺损，切口部位腹壁强度明显降低。据统计，切口感染后切口疝的发生率是一期愈合切口的5～10倍。行Mc Burnry切口的阑尾炎术后切口疝几乎均为感染所致。预防切口感染是降低切口疝发生率的重要的措施。
另外，经切口放置引流管，可使局部愈合受到影响、增加切口感染的机会、拔除引流管后局部留下薄弱点，易成为切口疝形成的因素。
(3)技术因素：术中无菌操作不严、操作手法粗暴致组织损伤多、止血不彻底引起血肿、缝合技术不佳均等，均可导致切口感染裂开和切口疝的发生。我们发现，低年资医师缝合的腹壁切口发生切口裂开或切口疝者相对较多，究其原因，缝合技术是重要因素，如腹壁各层对合不严密，局部形成无效腔，易致切口感染或裂开;针距过疏或过密，缝合过密影响切口局部血运，进而影响愈合。缝合过疏，在切口张力相同的情况下，单针缝线承受的张力较大，容易切割筋膜。而且缝合过于稀疏时，大网膜易由线脚之间突出，不仅影响腹膜愈合，日后还可招致小肠等内脏随之疝出;手术后切缘筋膜组织容易发生胶原分解、弱化，若进针点与出针点距筋膜缘(边距)太近，则使抗拉力强度减弱，缝线切割筋膜的余地减小，更易切割断筋膜。
(4)麻醉因素：施硬膜外麻醉的腹部手术，可因麻醉效果欠佳，关闭腹壁切口时需强行拉拢缝合，而易致腹膜等组织撕裂，是切口裂开或切口疝的又一原因。
(5)腹压因素：肠梗阻、大量腹水、排尿排便困难，以及术后肺部感染或慢性阻塞性肺病导致的咳嗽，均可使腹内压力增高，腹壁切口张力增大，致切口内层撕裂而发生切口疝。
二、发病机制
1.病理生理
腹壁切口疝疝环一般较大，发生嵌顿和绞窄的机会甚少。早期疝囊多不完整，随着时间的延长，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝内容物一般为肠管和(或)大网膜，常因粘连而形成难复性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂开，腹膜膨出形成疝囊者。
切口疝无自愈可能，对全身状况影响较大。如不及时治疗，多数病人随着病程的增长而逐渐增大，切口周围肌肉、腱膜、筋膜等组织则日趋薄弱，疝环增大，腹腔内脏器愈来愈多地突出在腹腔外的疝囊中，逐渐发展为巨大的切口疝，使得真正的腹腔容积渐渐减少，疝囊成为容纳部分腹腔脏器的“第二腹腔”或“腹外腹”。此种情况，如不充分准备即行张力修补术，可能对呼吸循环系统产生影响，特别是有心肺合并症的老年病人。腹内压升高是切口疝发生的原因之一，切口疝出现后，腹内压降低。一旦张力修补后，腹内压升高甚至较原来更高，使膈肌上抬，导致通气受限;同时，下腔静脉受压，回流受阻，甚至导致腹腔间隙综合征和深静脉血栓形成。
2.病理分类
临床常见的切口疝主要有3种类型：普通切口疝、腹腔镜术后戳孔疝和腹部暂时关闭术形成的切口疝。后者多发生于腹腔间隙综合征的病例，如肠外瘘后切口裂开的病人，由于不能及时二期缝合，皮肤爬行覆盖肠管切口自行愈合所致。
3.程度分型：
根据疝环大小，腹壁切口疝一般可分3型：
①巨型：直径>10cm;
②中型：直径5～10cm;
③小型：直径<5cm。
