前房积血与青光眼病因 主要病因： 顿挫伤前房积血、内眼手术合并前房积血、自发性前房积血等
前房积血与青光眼疾病病因
一、发病原因：
顿挫伤前房积血：
前房积血是眼挫伤的重要表现，致伤物有弹弓、投掷、球类、拳肘击伤等。
2.内眼手术合并前房积血：
1）随着显微手术的普及，手术技巧的提高，内眼手术中眼内出血的发生率越来越低，青光眼手术术中出血的原因多由于切口偏后损伤了睫状体，或因牵引推纳虹膜过多，损伤虹膜血管引起。如滤口的位置不超过角膜缘的后缘，一般不会损伤睫状体。在手术显微镜下，睫状体色调较深，且不像虹膜那样容易脱出于伤口外，如发现有色素膜膨出而瞳孔不移位，切不可轻易剪切。小梁切除术后小量的前房积血，可能来自巩膜层之间，巩膜深层血管的断端，多数出血量小，可自行吸收。临床上有时可见小量前房积血多天不吸收的病例，与术后滤过强、眼压低房水循环慢相关。随伤口愈合，眼压升高，可以很快吸收。仅有少数出血量大、眼压升高时，应考虑前房冲洗。其他术中、术后致前房积血的手术还有睫状体分离术、外路小梁切开术。白内障手术中前房积血常因切口处血液渗入和虹膜离断或扩大切口时血管破裂，此时向前房灌注平衡盐液或注入Healon，片刻出血可自行停止。出血较多的可用低浓度的肾上腺素冲洗前房。
2）白内障术后出血多发生在术后3～7天。其原因可能是：伤口愈合的缺陷;UGH综合征;继发性创伤和房角的异常血管(虹膜红变)。由此引起小量的出血可在几天内吸收，最好的处理是观察。如出血不吸收或引起长期的高眼压以及角膜血染的危险时，可进行前房冲洗，术终注入大气泡防止再出血。
3）另一常见的并发症是爆裂性前房积血的综合征(sputtering hyphema syndrome)，是发生术后数月至数年的反复性前房积血，与伤口的新生血管有关，可伴眼痛、视力减退、畏光、虹膜炎和眼压升高，需要积极的治疗。应进行前房角镜检查确定出血的来源和部位。异常的血管需行氩激光光凝。通过巩膜行Nd-YAG激光治疗有效。也可将伤口重新打开，烧灼血管止血或缝合。
3.自发性前房积血：
自发性前房积血较少见，可由以下原因引起。
1)眼内肿瘤：
常见于视网膜母细胞瘤、青年性黄色肉芽肿，其他的虹膜肿瘤包括恶性黑色素瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神经纤维瘤等。
2)血液病及血管病：
见于血友病、白血病、紫癜、维生素C缺乏、虹膜血管丛等，可致单眼自发性前房积血。
3)出血性虹膜炎：
如疱疹性和糖尿病性虹膜病变。
4)虹膜红变：
见于糖尿病、视网膜中央静脉阻塞。
5)晶状体后或悬韧带区之纤维血管膜出血：
见于晶状体后纤维增生，残存的原始玻璃体增殖等。
6)血液恶液质及隐性外伤引起的迟发性出血。
7)药物如阿司匹林引起血小板凝集受损致出血时间延长，引起前房积血。
二、发病机制：
1.钝伤外力作用于角膜，使前房内的压力急剧升高，进而传递压力至晶状体-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶状体-虹膜隔后移，和赤道部的巩膜扩张，引起虹膜大动脉环、虹膜小动脉环、睫状体动脉分支或脉络膜回返小动脉或睫状体和上巩膜静脉丛之间的静脉破裂，导致前房积血。
2.前房积血的转归：前房积血最主要的排出路是经房水排出道。在房水排出系统功能完整的情况下，血细胞可迅速经小梁系统排出，临床上曾见到全前房积血的病例，在24h内完全消失，呈现惊人的速度。最早有人用带有放射性磷标记的红细胞注入前房，发现含磷标记的红细胞以整个细胞的形式进入血循环。也有实验证明Schlemm管壁细胞隙孔为5～6µm，能通过正常的6～8µm大小、有弹性、可以变形的红细胞。另一种次要的清除红细胞的机制为虹膜小环附近、虹膜周边部附近的隐窝。房水及红细胞可以通过隐窝进入毛细血管。在一些清除红细胞的机制为小梁内皮细胞的吞噬功能(眼前部的网状内皮系统)。吞噬细胞靠吞噬异物的本能吞噬破碎的红细胞。溶血作用可能为红细胞消失的另一个不重要机制。由以上可以解释大部分前房积血可在短时间消失，如果前房积血不发生反复出血，眼压升高，角膜血染及视神经萎缩，预后良好，大多数前房积血的病例在几天内吸收。吸收开始时，血块收缩溶解离开房角，房水引流恢复正常，否则会引起眼压升高。反复性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明显的房角结构、晶状体、眼后段和眼眶的损伤。
