内脏血吸虫炎病因
一、 发病原因
血吸虫的生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫六个阶段。虫卵随粪便入水后，在适宜的温度下孵出毛蚴侵入中间宿主淡水螺(日本血吸虫为钉螺)，在螺内经胞蚴发育为尾蚴释放入水，当血吸虫的终宿主人或其他哺乳动物接触疫水后，尾蚴可从皮肤或黏膜侵入宿主体内成为童虫，童虫随血流经肺、心等脏器进入门脉系统发育为成虫，开始合抱而交配产卵。
本病流行于中国、日本、菲律宾等地。我国则见于长江流域和长江以南。吸虫患者的粪便为本病主要传染源。随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积，接触疫水的时间长短和次数成正比。有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。 流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。
二、发病机制
血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变;寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎;死虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。血吸虫卵经体循环(多经颈动脉)、脊椎静脉系统或颅内静脉窦进入颅内，引起中枢神经系统病理改变及各种临床表现。
病理改变
(1)结肠病变：
主要在直肠、乙状结肠与降结肠。右侧结肠与阑尾也常被累及。急性期病变为黏膜充血、水肿，黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便。慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，并可引起息肉样增生与结肠狭窄，肠系膜增厚与缩短，网膜缠结成团等病变。
(2)肝脏病变：
早期肝脏肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节);晚期肝脏内静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，引起纤维性病变，产生干线型肝硬化。肝脏表面有粟粒样多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹。其特点是肝内门静脉周围硬化，产生门静脉阻塞，阻塞部位常在肝血窦之前，同时也存在肝窦的改变，引起门脉高压症。门静脉阻塞与高压所致血流动力学变化，首先脾脏因阻性充血肿大。长期淤血引起纤维组织增生，并发脾功能亢进。其次，门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤其以食管下端与胃底静脉曲张更为明显，破裂后引起上消化道大量出血。
(3)肺部病变：
引起肺组织充血、出血和嗜酸性粒细胞浸润等过敏性肺炎的病理变化，为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液、肺内炎症、假结核等。
(4)脑部病变：
特异性病变为虫卵沉积处，如软脑膜、脑皮质、浅层脑白质的虫卵肉芽肿、疤痕结节及假结核结节，病灶内有浆细胞浸润，病灶为毛细血管网包绕。门静脉系统内的血吸虫成虫及虫卵所分泌的毒素、代谢产物及虫体、虫卵等异种蛋白均可引起脑组织的中毒反应和变态反应。
