2021-06-13 15:32:02
蛛网膜下腔出血是指大脑底部或浅层血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔。它不是一种疾病，而是一种疾病的临床表现。临床上可分为外伤性蛛网膜下腔出血和自发性蛛网膜下腔出血。外伤性蛛网膜下腔出血：主要由外伤后颅内桥静脉和脑表面血管损伤引起，常与脑挫裂伤、硬膜下血肿、脑内血肿有关。自发性蛛网膜下腔出血：任何可引起脑出血的病因均可引起此病。蛛网膜下腔出血有后遗症吗？
相关解剖学知识：
人脑表面有三层涂层，从外向内依次为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜
硬脑膜：由两层坚韧致密的胶原纤维组成，内层深入颅腔形成突起，即大脑镰、小脑幕、鞍隔等。硬脑膜的主要供血动脉是来自上颌动脉(从棘孔进入颅骨)的脑膜中动脉，覆盖大脑额叶和顶叶的脑膜；脑膜前动脉是眼动脉筛前动脉的分支，向硬脑膜前部供血；脑膜后动脉、椎动脉和枕动脉的脑膜分支有时起源于咽升动脉，分布于小脑幕和小脑幕下硬膜；上颌动脉还发出分布在中颅窝底部硬脑膜内的小分支。硬脑膜的神经主要来自三叉神经、上三对颈神经和颈交感神经干。这些神经纤维在硬脑膜中形成许多神经末梢，对颅内压的变化很敏感。头疼和这些结局的感觉有关。头骨底部的硬脑膜、大脑镰和小脑幕对疼痛更敏感。
蛛网膜：薄而透明，缺少血管和神经。蛛网膜和软脑膜之间的空间称为蛛网膜下腔，蛛网膜下腔包含蛛网膜小梁，充满脑脊液。在脑表面凹陷处，蛛网膜下腔扩大，形成脑池。如环池、四联池、侧裂池等。
软脑膜：薄而透明，紧贴脑表面，深入脑沟。软脑膜形成的褶皱突入脑室内，形成脉络丛，分泌脑脊液。
ly: 宋体;font-size: 14px">桥静脉：连接大脑浅静脉和静脉窦之间的“纽带静脉”，一般都是游离的，以上矢状窦为例，额顶外侧面及内侧面的引流静脉，先是穿破软脑膜、蛛网膜下腔，到达硬膜下，然后游离走行一段，这游离的一段就是桥静脉，由桥静脉进入上矢状窦，或者桥静脉进入硬脑膜静脉窦，再进入上矢状窦。蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。原发性蛛网膜下腔出血常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。临床上以起病急骤，剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛，频繁呕吐，脑膜刺激征阳性为主要临床特征。部分患者有烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等，一般不引起肢体瘫痪。早期脑CT扫描，可见蛛网膜下腔或脑室内有高密度影，腰穿检查为均匀一致血性脑脊液，压力增高。蛛网膜下腔出血是神经科常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%。此处重点讨论原发性蛛网膜下腔出血。
病理病因
引起蛛网膜下腔出血的常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万；动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上；脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%；原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内高相吻合。吸烟还可肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
并发症
1.急性梗阻性脑积水是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。
急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。
2.正常颅压脑积水(normalpressurehydroencephalus，NPH)是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。
正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。
临床表现
各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。
（一）头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。
（二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。
（三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。
（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
（五）实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。
诊断与鉴别诊断
本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。
通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：
①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。
②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。
蛛网膜下腔出血有后遗症吗？
蛛网膜下腔出血此病如果出血量少，愈后可以恢复到正常人的状态，不会留下明显的后遗症；如果出血量大的话，则会留下后遗症。治疗后如果恢复良好血压控制稳定，无不良嗜好就不会有后遗症和复发。
脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。
治疗与预防
卧床休息至少四周。治疗基本同脑出血。为预防可能出现的迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30mg，3/d口服或其它钙通道阻滞剂。头痛难忍，药物疗效不佳，又无局限性神经体征者，可行腰穿，一次缓慢放出腰脊液8～15ml，必要时重复一次。经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者，及时作血肿或肿瘤摘除术；如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物。
