脑垂体功能异常伴发的精神障碍病因 主要病因： 脑垂体前叶分泌过多的生长激素引起软组织骨骼、内脏增生肥大及内分泌代谢紊乱
脑垂体功能异常伴发的精神障碍疾病病因
(一)发病原因
脑垂体前叶机能亢进包括巨人症或肢端肥大症。在成年期前即骨骼融合前发病者称巨人症;成年后发病者称肢端肥大症。是由于脑垂体前叶分泌过多的生长激素(growth hormone，GH)引起软组织、骨骼、内脏增生肥大及内分泌代谢紊乱引起的精神障碍和神经症状。
脑垂体前叶功能减退伴发精神障碍最常见的病因是席汉综合征(Sheehan syndrome)。其次由于产后垂体缺血、坏死及萎缩，其次颅内感染、肿瘤压迫及浸润、手术或放射损伤、血管病变(如动脉硬化)、全身疾病(如慢性肾功能衰竭)、严重营养不良等及无因可寻，可能与免疫功能缺陷有关的特发性垂体功能减退症都可伴发精神障碍。
脑下垂体后叶机能减退症(尿崩症)分为中枢性(下丘脑-垂体)和肾性两大类。可发生于任何年龄，以青年多见，男性多于女性。中枢性尿崩症占本病的绝大多数。又分为特发性和继发性两类：特发性尿崩症约占本病的30%～50%，临床上无病因可寻，少数病人有家族史，可能与遗传有关，部分尸解发现下丘脑有退行性变。继发性尿崩症大多为下丘脑-垂体的炎症、肿瘤、手术、外伤等所致。
肾性尿崩症：患者体内血浆中抗利尿激素(ADH)并不缺乏而是肾小管上皮细胞对ADH反应不敏感所致。无论那种尿崩症，均由于大量排尿引起体内水分异常，如饮水过量造成水中毒，限制饮水则出现脱水，引起的尿崩症均可产生精神障碍。
(二)发病机制
脑垂体前叶机能亢进伴发的精神障碍是由脑垂体前叶各种生长激素分泌过多引起的精神障碍和神经症状。
脑垂体前叶功能减退伴发精神障碍最常见的是由于产后垂体缺血、坏死及萎缩引发的席汉综合征(Sheehan syndrome)。约占70%。常见于胎盘滞留、前置胎盘等引起的分娩时及产后大出血导致血压下降、休克，如未能及时输血，则可引起垂体缺血性坏死，垂体萎缩。妊娠期垂体呈生理性肥大，血管丰富，分娩后由于血中胎盘激素浓度骤降，垂体迅速复原，血管收缩，供血量减少，而此时垂体对缺血又特别敏感，故十分容易出现垂体的萎缩和坏死。产后大出血还可引起垂体血管反射性痉挛，损伤血管壁而产生血栓。此外产褥感染、羊水栓塞、败血症也可使垂体动脉栓塞坏死，或由于弥漫性血管内凝血脑垂体内形成广泛血栓。以上种种均可使垂体萎缩而产生垂体机能减退。由产后败血症、羊水栓塞或弥漫性血管内凝血导致本病者称西蒙-席汉综合征。有报道分娩后血压下降的程度和时间与垂体病灶的范围有关。有人提出本病病人在分娩前就存在脑体机能不全的症状，由于分娩时大出血和休克促使了精神障碍的发生和发展。分娩前脑垂体机能不全比分娩后大出血和休克似乎更重要。
颅内感染、肿瘤压迫及浸润、手术或放射损伤、血管病变(如动脉硬化)、全身疾病(如慢性肾功能衰竭)、严重营养不良等都可伴发垂体功能减退。还有一些垂体功能减退者无因可寻，可能与免疫功能缺陷有关，称特发性垂体功能减退症。其伴发精神障碍的解释有：①垂体功能减退可直接引起精神障碍。②继发性其他内分泌功能减退说，脑垂体机能减退可促使其他多种内分泌腺机能减退，如性腺、甲状腺、肾上腺皮质等继发性功能减退而导致精神障碍。引起精神障碍的诱因还有急性胃肠炎、呼吸道感染、低血糖、阿狄森病、过劳、手术和心理因素以及应用多量催眠药、镇静药等，严重时可诱发脑垂体前叶机能减退的危象。脑下垂体后叶机能减退症(尿崩症)多因水代谢紊乱，引起产生精神障碍。
