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老年人室性期前收缩 (老年人室性过早搏动,老年人室性期外收缩,老年室性早搏)

老年人室性期前收缩病因

     一、发病原因

  老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病,如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征,多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等,使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外,电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起,也可以无器质性心脏病。

  二、发病机制

  1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回,再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定,联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致,分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织,本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织,致使传导缓慢和不应期离散,激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。

  2.触发活动 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极,这种后除极可以发生在复极时(早期后除极),也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中,晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

  (1)早期后除极:心肌动作电位在0极上升之后,尚未完全复极之时,即在平台相或第3相,膜电位振荡达到阈电位,触发另一动作电位即为早期后除极。

  (2)晚期后除极:晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后,其最大舒张期电位恢复接近正常值之间,是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位,即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位,表现为阈下后除极,触发活动便终止。现已证实,触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。

  3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。

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