2021-04-14 11:52:05
艾滋病是一种传染病，目前没有有效的治疗方法，所以预防为主。如果怀疑自己感染了艾滋病，可以先回顾一下自己是否有过“危险行为”(主要指不安全性行为，如卖淫、与多人发生性接触、肛交等。共用不洁针头，静脉吸毒；接受可能被污染的血液或血液制品；使用未经严格消毒的针头或其他可能导致出血的器械，如剃须刀、耳针、纹身器械等；感染艾滋病病毒的孕妇生育等。有必要多了解艾滋病。
艾滋病的起源研究
1.HIV-1起源于中非，传播到海地、欧洲、北美和全国。选择性侵入CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也可感染B细胞、小胶质细胞和骨髓干细胞。它是导致获得性免疫缺陷综合征的主要菌株。
(1)HIV-1的形态和结构：在电子显微镜下，HIV-1是直径约110纳米的圆形颗粒。病毒外膜由两层脂质层组成，是新形成的病毒从人体细胞萌出到细胞外时形成的。它既含有病毒蛋白成分，又含有宿主细胞膜蛋白。锚定在外膜上的Env由三个球形gp120分子和三个主干gp41分子组成。gp120以球形突出于病毒包膜外，而gp41与gp120相连，另一端穿过病毒包膜。胶囊内部是一个位于中心的钝锥形核心，核壳蛋白是p24。细胞核包含两条相同的单链病毒RNA链，Mg2依赖性逆转录酶、整合酶和蛋白酶。病毒的外膜和核衣壳之间有一个基质蛋白P18。
(2)HIV-1基因组及其功能：HIV-1病毒基因长度约10kb，两端有一个RNA序列，称为11 nongterminalrepeat(LTR)，约634bp长。LTR含有调节HIV基因表达的DNA序列，可以控制新病毒的产生，可以由宿主细胞或HIV蛋白触发。HIV-1病毒基因组还包含三个基因，包括三个结构基因和六个调控基因(图2)。这三个结构基因是gag、pol和env。Gag基因(310 ~ 1869 BP)编码病毒核心的结构蛋白，产生一个分子量为55103的前体蛋白(p55)，分裂成P18、P24、P9、P7四个较小的蛋白组分，共同构成病毒的核心蛋白结构。POL (1629 ~ 4673 bp)基因编码一种大的前体多肽，该多肽包括蛋白酶p13、逆转录酶p66/p51和整合酶p31三种蛋白产物。Env (5781 ~ 8369 bp)编码一种含糖多肽前体gpl60，它被分裂成外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。
n-left: 0;text-indent: 0">(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与 靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与 CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4 T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存 仓库。部分CD4 T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地 区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。近发现HIV-2有不同株别差异存在。
2.1HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性 方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相 比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没 有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应强，而外膜蛋白交叉反应弱。
2.2像HIV-1一样，HIV-2也选 择性地侵犯CD4 T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
艾滋病在线咨询 艾滋病症状有哪些
一、临床上将其分为四期，表现为渐进的和连贯的发展过程。
1.急性感染期：感染HIV后，HIV刺激机体引起免疫反应。此后，进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。
临床症状：部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤，出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。
外周血检查：白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性，且较轻微，常易误诊为感冒而被忽略。在被感染2～6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。
2.无症状感染期：此期感染者除血清HIV抗体阳性外，T细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制，且感染者已具有传染性。
临床症状：无。 持续时间：个体差异大，现在认为是2～10年，一般6～8年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。
3.获得性免疫缺陷综合征前期 亦称“持续性全身淋巴结肿大综合征(persistant generalized lymphadenectasis syndrom，PGLS)”，“获得性免疫缺陷综合征相关综合征(AIDS related complex，ARC)”等。
临床症状：持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1cm，持续3个月以上，淋巴结肿大多对称发生，触之质地韧、可自由活动，无压痛，对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。排除其他原因引起的，可诊断为属此期。部分病例肿大的淋巴结年余后消散，亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状，可能与病毒侵犯神经系统有关。部分患者已有免疫缺陷的表现，除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。
但近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期，将淋巴结肿大等归入无症状感染期，但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。
4.获得性免疫缺陷综合征期 临床症状：除具有获得性免疫缺陷综合征前期的特征外，可有明显的发热，疲乏、盗汗，出现不易控制的体重减轻(>10%)，持续性腹泻，持续性发热(>38℃)3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺陷的临床表现，如细胞免疫反应迟缓，机会性感染及恶性肿瘤，可累及全身各个系统及器官，且常有多种病原体引起感染和肿瘤并存。
艾滋病的发病原理有哪些
(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的肺炎" 卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的肠炎" 结肠炎" 溃疡性肠炎" 结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。
①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。
②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。
(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。
