慢性荨麻疹的病因及治疗现状
2021-04-29 14:35:59 来源 : 医爱健康
慢性荨麻疹的病因及治疗现状
1、过敏原引起的慢性荨麻疹很少见
血清IgE水平与疾病严重程度、、治疗反应、、病程等无明显相关性。同样，食物过敏引起的慢性荨麻疹很少见，但荨麻疹患者容易发生青霉素过敏。一般来说，由过敏原引起的慢性荨麻疹在临床上非常罕见，但在特应性疾病患者中很容易发生，因此在过敏原检测阳性时应注意其与其他疾病的相关性。
2、感染是荨麻疹的重要诱因
感染是荨麻疹的重要诱因。慢性感染引起的慢性炎症可能是慢性荨麻疹的基础。牙齿感染会导致血液中炎症因子的增加，产生炎症反应，使肥大细胞处于容易活化的环境中。控制牙齿感染可以有效控制慢性荨麻疹的治疗。此外，研究证实原生动物是慢性荨麻疹的重要因素，一些驱虫治疗可以取得较好的效果，但仍有一些争议。需要更多的证据来支持幽门螺杆菌感染和慢性荨麻疹之间的关系。但如果慢性荨麻疹并发幽门螺杆菌感染，可考虑抗幽门螺杆菌治疗。
3、慢性荨麻疹存在自身免疫现象
自身免疫是慢性荨麻疹的重要病理生理学之一。甲状腺疾病在慢性荨麻疹和自身免疫性疾病中相关性最高。在慢性荨麻疹患者中，甲状腺自身抗体(包括TPO、 TG)的发生率明显高于正常人。它不仅能触发甲状腺的自身免疫过程，还能影响嗜碱性粒细胞和肥大细胞，引起炎症或加重。
4、维生素D是影响天然和获得性免疫的重要成分
慢性荨麻疹患者血液中缺乏25-羟基维生素D，这与疾病的严重程度有关。目前已有研究证实补充维生素D(一般每天4000IU)可以作为辅助治疗。
5、慢性荨麻疹患者存在凝血系统异常激活
凝血系统异常激活，尤其是内源性凝血系统激活，可诱发荨麻疹，主要与组织因子的释放和激活有关。此外，精神压力、、皮质醇水平低、慢性炎症等均可影响荨麻疹的严重程度。
慢性荨麻疹病因治疗的价值
面对慢性荨麻疹的病因和治疗现状，首先要清除物理诱发或触发因素，如冷、机械刺激。对治疗有抵抗力的患者，可考虑服用低组胺饮食或低假过敏原饮食、缓解精神紧张或压力，、控制体内慢性炎症、治疗甲状腺相关疾病、补充维生素D等。
慢性荨麻疹的抗组胺治疗策略
由于目前病因治疗的价值有限，慢性荨麻疹的治疗仍然以对症治疗为主，但抗组胺药治疗策略的变化值得关注。
1、慢性荨麻疹重要的首选第二代抗组胺药
国内外权威指南推荐使用第二代抗组胺药作为慢性荨麻疹重要的首选，一方面因为其受体选择性强，另一方面考虑到药物的副作用较小，一般不引起镇静、心脏的毒性以及对肝脏代谢等影响。
2、常规剂量抗组胺药治疗无效的基础—炎症反应
虽然第二代抗组胺药疗效明确，但常规抗组胺药治疗慢性自发性荨麻疹的疗效仅为40% ~ 60%。这是因为慢性荨麻疹患者体内有多种炎症因子表达，且表现多样，差异与治疗效果有一定的相关性。脂质介质、炎症因子、脱颗粒介质是荨麻疹激活的三个相关但独立的事件。因此，在荨麻疹的对症治疗控制中，一方面要注意抗组胺药的作用及其抗炎反应。
3、如何增强抗炎效果
目前有4种方案可以提高抗组胺药的抗炎作用，包括用咪唑斯汀等抗炎作用更明确的抗组胺药、替代，以及联合抗组胺药、增加抗组胺药剂量、用于非抗组胺药治疗。世界上最推荐的方法是增加抗组胺药的剂量，以提高抗炎效果。因为从抗组胺药的应用方式出发，安全性是可以保证的。
咪唑斯汀作为抗组胺药，具有明确的抗炎作用，可稳定肥大细胞，减少组胺释放，抑制中性粒细胞迁移，有效抑制嗜酸性粒细胞皮肤浸润，抑制5-脂氧合酶减少白三烯生成。咪唑斯汀能有效阻断肥大细胞的三种激活事件，从而完全阻断肥大细胞的病理生理变化。
4、治疗抵抗情况下调整剂量
抗组胺药物的抗炎学说是加量的理论基础。国际上推荐第二代抗组胺药直接加倍到适量的模式。加倍剂量或者使用相似结构情况下，可以提升抗组胺药抗炎、抗过敏活性的效用。一项 meta 分析证实，这种增加剂量的疗法可使 60% 的常规剂量无效的患者获益，其减少瘙痒的作用优于控制风团的数量。
慢性荨麻疹的非抗组胺疗法
非抗组胺药成为难治性荨麻疹的选择，包括糖皮质激素、奥马珠单抗、环孢素、白三烯受体拮抗剂等。这些治疗方法大多数效果肯定，但安全性较差或患者经济负担较重，选择是主要平衡利弊。
慢性荨麻疹病因学分析决定病因学治疗价值。目前来说，抗组胺药是治疗慢性荨麻疹的基本疗法，但针对慢性荨麻疹发病机制的复杂性仍需不断调整抗组胺药的治疗策略。