2021-03-17 15:52:06
2.根据肺心病急性发作和左心衰竭的治疗原则。
1.病因治疗：根据本节所述老年肺心病并发左心衰竭的病因，找出并发左心衰竭患者的病因并进行处理。
老年肺心病并发左心衰竭的治疗没有什么特别之处，可以从以下两个方面进行治疗：
[治疗]
对疑似并发左心衰竭的患者应进行治疗，纠正左心衰竭，经强心、利尿、扩血管药物治疗后，症状和体征会迅速缓解，可作为有力的间接证据。但需要注意的是，左室舒张功能不全不宜使用洋地黄类药物；同样，如果呼吸道症状被抗感染炎症控制，症状体征仍不改善或改善不明显，也反映左心衰竭的存在。
7.实验治疗的回顾性诊断
心电图P波由左右心房去极化形成，P向量可分为三部分。最初的20ms代表右心房去极化，去极化矢量方向略向左下方和向前；中间30ms代表左右房共同去极化，去极化矢量方向向下向左；最后的20ms代表左心房单独去极化，去极化方向向左后方。因此，当左心房负荷增加而肥大时，P向量比正常向左后方向上，投射在V1导联轴上的终末负波振幅加深，时间延长，即所谓的PTFV1负值增大。因此，PTFV1负值增大，反映左心室充盈压增大，左心室功能障碍。也就是说，当左心室收缩无力时，左心输出量减少，左心室舒张末期容积负荷加重，左心房负荷也会加重和增大。当代表单个左心房去极化的20毫秒末端向量向上向左时，PTFV1的负值增加。PTFV1是评价左心功能不全严重程度的指标：PTFV1的负值在左心功能 中，差异非常明显。PTFV1在左心衰竭中的阳性率为60%。肺心病患者PTFV1负值增大-――0.02 ms反映左心室功能障碍，负值越大，左心室功能障碍越严重。
6.心电图甲状旁腺素v1的负值增加
射血分数(EF)低于50%，提示左心室收缩功能障碍。F/A1，提示左心室舒张功能障碍。此外，可以根据每分钟卒中量(SVI)、每分钟卒中量(C0)和心脏指数(C1)综合评估心脏功能。
5.心脏功能的超声心动图检查
(2)肺水肿的X线表现：随着肺部瘀血的进一步加重，可在双侧肋间角出现间隔线，是肺静脉高压的可靠指征，代表间质性肺水肿的存在。肺静脉压越高，间隔线越多。另外可见胸膜水肿增厚；当肺静脉高压产生的渗出物渗入人体肺泡时，称为肺泡性肺水肿，常与间质性肺水肿并存。x线显示一个或两个肺野有斑片状模糊阴影，左心衰竭和尿毒症患者有典型的蝶翼改变。
(1)肺淤血的X线表现：当肺静脉压升高超过1.3 kPa (10 mmHg)时，X线肺片出现肺淤血；当肺静脉压稍升高时，肺静脉一般会扩张，尤其是中、下肺野，呈现模糊的条状粗糙纹理阴影，肺野亮度一般会降低；压力升高到一定程度后，肺静脉选择性收缩，表现为下叶肺静脉变细，上叶肺静脉进一步扩张，随着肺部瘀血程度的增加，肺门影变大，结构不清。
4.胸部x光片显示淤血和肺水肿为左心衰竭引起的肺静脉高压，并可显示淤血和肺水肿的变化
由于老年患者卧床，左心衰时心悸气短症状往往较轻，咳嗽气短症状往往不明显，有时仅表现为乏力。因此，需要详细了解分析后不明显的心悸、气短、咳嗽、乏力等症状，及时做出诊断。如果夜间有咳嗽、气短、痰多泡沫，左心衰竭的诊断容易确定；如果夜间出现强迫体位和阵发性呼吸困难，左心衰竭已达到非常严重的程度。
2.详细了解和分析咳嗽、气短、疲劳等症状
例如，肺源性心脏病患者患有同样的疾病
e="冠心病" target="_blank" style="color:#ff5757" href="https://www.yi20.com.cn/jbk/gxb53/">冠心病、高血压、老年退行性心脏瓣膜病、肌病" 心肌病、风心病等易引起左心衰竭的疾病，老年肺心病合并上述心血管疾病者，是极易发生左心衰竭的，若出现心率增快、高枕卧位、夜间憋醒，常为左心衰竭的早期表现，应及早治疗。1．具有可引起左心衰竭的疾病及病史
老年肺心病患者出现下列情况之一，无心外原因可解释时，可诊断为并发左心衰竭。
由于老年肺心病常有心慌、气短、肺底部湿罗音等症状及体征，较难与左心衰相区别，给临床诊断造成一定困难，漏、误诊率很高。目前尚无一个系统的切实的老年肺心病并发左心衰竭的诊断标准。我们根据从事老年病临床多年的实践体会，结合文献资料制定了下述诊断标准。
[诊断]
(3)表现有左心功能不全的症状与体征。
(2)临床及各种检查未发现有任何心脏器质性疾病；
(1)70岁以上老年人；
4．老年心脏：随着年龄的增长，心脏也随之老化，功能减退，60―70岁的心输出量与20―30岁的青年人相比减少30％-40％，加之老年人的外周血管明显硬化阻力增加，进一步损害了心脏功能。当肺心病急性发作期严重缺氧及感染时，一些老年人心脏处于功能减退的亚临床阶段，经受不起这种打击，无力代偿而发生左心衰竭。这可能是老年肺心病容易发生左心衰竭的主要原因之一。为此，我们制定了“老年心”的如下三项诊断标准：
(3)肾素一血管紧张素――醛固酮系统(RAA)被，由于肺心病缺氧交感神经兴奋性增高，而RAA系统。该系统的总效应是使外周血管收缩，钠水潴留，心脏前后负荷加重，冠状动脉收缩心肌缺血，而导致左心衰竭的发生和发展。
(2)交感神经兴奋增强及儿茶酚胺类物质释放增加；由于肺心病缺氧及二氧化碳浓度升高，通过颈动脉窦化学感受器使交感神经兴奋、儿茶酚胺类物质释放增加，致使血管外周阻力增加，加重了心脏的后负荷及心肌缺血，而导致左心衰竭。
(1)内皮素(ET)分泌增加：由于肺心病急性发作期严重缺氧，血管内皮受损，ET明显升高。ET总的效应是使血管收缩，并有分泌增加作用。因此，可使心脏的前后负荷加
3．神经内分泌因素：
2．心肌损害：由于肺心病急性发作期的严重缺氧，无氧代谢的乳酸堆积，能量不足，以及感染的细菌内毒素、代谢产物等有害物质对心肌的损害而导致左心功能不全。
1．具有引起左心衰竭的疾病存在：诸如、性、老年退行性心脏瓣膜病、肌病" 心肌病及风心病等。我们的资料中肺心病合并冠心病发生左心衰竭者占48．4％、高血压心脏病者占12．9％、老年退行性心脏瓣膜病占6．4％、肌病" 心肌病占4．8％。因此，老年肺心病患者如并发左心衰竭时，首先应及时寻找有无上述可导致左心衰竭的疾病存在，并进行积极治疗。
肺心病为什么会导致左心衰竭这一问题，到目前为止一直是学术界探讨和争议的问题之一。根据我们的临床实践及综合文献报道，可能有如下几种病因存在：
[ 病因]
以往认为主要累及右心而引起右竭，但近年来国内外学者均发现肺心病患者不少出现左心的表现，并得到心脏组织超微结构的病理改变证实，即单纯肺心病确有左心室肥厚、心肌坏死纤维化、电镜下左心室心肌细胞线粒体肿胀、肌纤维溶解、心肌间质肿胀等左心室受损的病理改变，故可出现不同程度的左心衰竭表现。
