无排卵型功血病因 主要病因： 过度劳累、应激，肥胖、胰岛素抵抗，流产、手术或疾病等
一、发病原因
无排卵病因：
1.青春期
青春期功血患者血E2水平在育龄妇女的正常范围内，但无正常月经周期中期的血LH、FSH峰，提示主要病因是下丘脑-垂体对雌激素的正反馈反应异常。青春期中枢神经系统-下丘脑-垂体-卵巢轴正常功能的建立需经过一段时间。月经初潮1年内，80%的月经是无排卵月经。初潮后2～4年内无排卵月经占30%～55%，初潮5年时可能仍有不到20%的月经周期尚无排卵，有1/3的周期为黄体不足。这是由于卵巢轴正反馈调节机的建立需要更复杂精细的调控。如果此时受到过度劳累、应激等刺激，或肥胖、胰岛素抵抗等遗传因素的影响，就可能引起功血或其他月经病，如多囊卵巢综合征。
2.绝经过渡期
此时妇女卵泡储备低，对促性腺激素的敏感性也降低，或下丘脑-垂体对性激素正反馈调节的反应性降低，因而可先出现黄体功能不足，间断或不规则排卵，最终排卵停止。此时卵泡仍有一定程度的发育、但缓慢、不充分，或退化不规则，不足以引起正反馈，造成孕激素水平不足或缺如而引起本病。
3.育龄期
可因内、外环境内某种刺激，如劳累、应激、流产、手术或疾病等引起短暂的无排卵。亦可因肥胖、多囊卵巢综合征、高泌乳素血症等长期存在的因素引起持续无排卵。
二、发病机制
功能失调性子宫出血的病理生理改变为中枢神经系统下丘脑-垂体-卵巢轴神经内分泌调控异常或卵巢、子宫内膜或肌层局部调控功能的异常。
少数无排卵妇女可有规律的月经，临床上称为无排卵月经，多数无排卵妇女出现月经紊乱。卵巢内卵泡有不定时、不同程度的发育，无优势卵泡及黄体形成。发育中的卵泡持续分泌不等量的雌激素，但不足以诱导血LH峰;孕酮水平低下，使子宫内膜持续增殖甚至增生。由于卵泡发育与退化无规律，血内雌激素水平也呈不规律的波动;子宫内膜因雌激素不足或波动，不规律地脱落，即退化脱落的部位、深度、范围及时机皆可不规律，发生雌激素撤退或突破性出血。
1.雌激素撤退性出血
对切除卵巢的妇女给予适当剂量及疗程的雌激素后停药，或将雌激素量减少一半以上，即会发生子宫出血，被称为雌激素撤退性出血。但是如所给的雌激素剂量过低，疗程过短，或雌激素减量的幅度过小，也可无子宫出血。绝经后妇女血雌激素浓度在低水平上也有波动，但并无月经来潮。这是因为子宫内膜增殖必须达到一定厚度后失去激素支持时才会出现出血，有的学者设想为雌激素的内膜出血阈值;超过这一阈值后，如果减弱雌激素的刺激到上述阈值以下，即会出现子宫出血;反之，如雌激素刺激强度低于上述阈值，并在此阈值水平以下波动，则并不出现出血。
2.雌激素突破性出血
相当浓度的雌激素长期作用，无孕激素的对抗影响，可造成子宫内膜过度增殖以至于不同程度的增生。无对抗雌激素的刺激通过直接作用于血管，减低血管张力;刺激间质VEGF表达，减少PGF2a、AngⅡ的生成，促进一氧化氮(NO)、PGE2、前列环素(PGI2)生成等途径引起血管扩张、血流增加，或由于内膜间质、血管、腺体发育不同步，溶酶体发育过度而不稳定，释放水解酶，而引起出血增多或持续不断、不可预计，被称为雌激素突破性出血。
Fraser等(1996)对子宫内膜增生的患者行宫腔镜检查常见到子宫内膜有迂曲、血管壁变薄易破的浅表血管。子宫内膜血管结构不正常，螺旋动脉发育差，静脉血管增加，并有静脉窦形成，也可增加出血的倾向。其他的研究还显示子宫内膜流血有不同程度的增加。局部PGF2a生成减少或PGE2合成增多，NO及纤维蛋白溶解活性可能增高，这些局部因素的改变可能对本症的出血有一定的作用。
